Eribulin là một chất tương tự macrocyclic ketone tổng hợp hoàn toàn của sản phẩm tự nhiên biển halichondrin B,[11][12] phân tử cha mẹ là một chất ức chế phân bào xảy ra tự nhiên mạnh mẽ với cơ chế hoạt động độc đáo được tìm thấy trong chi bọt biển Halichondria.[13][14]

Eribulin là một chất ức chế độc nhất về mặt cơ học của động lực học vi ống,[15][16] liên kết chủ yếu với một số lượng nhỏ các vị trí có ái lực cao ở đầu cộng của các vi ống hiện có.[17][18] Eribulin có cả cơ chế hoạt động gây độc tế bào và không gây độc tế bào. Tác dụng gây độc tế bào của nó có liên quan đến các hoạt động chống vi trùng của nó, trong đó apoptosis của các tế bào ung thư được gây ra sau sự phong tỏa phân bào kéo dài và không thể đảo ngược.[19][20] Ngoài các cơ chế gây độc tế bào, dựa trên kháng nguyên, các nghiên cứu tiền lâm sàng trong các mô hình ung thư vú ở người đã chỉ ra rằng eribulin cũng có tác dụng phức tạp đối với sinh học của các tế bào ung thư còn sót lại và các khối u còn sót lại không liên quan đến tác dụng kháng khuẩn của nó. Các cơ chế không phân bào này bao gồm tái tạo mạch máu dẫn đến tăng tưới máu khối u và giảm thiểu tình trạng thiếu oxy của khối u, thay đổi kiểu hình phù hợp với sự đảo ngược của chuyển đổi biểu mô-trung mô (EMT) và giảm khả năng di chuyển và xâm lấn dẫn đến giảm khả năng di căn và giảm khả năng di căn. mô hình di căn thực nghiệm tiền lâm sàng.[21][22] Trong các nghiên cứu khác, điều trị eribulin của leiomyosarcoma và liposarcoma tế bào dẫn đến tăng biểu hiện của cơ trơn và adipocyte kháng nguyên khác biệt, tương ứng.[23] Ung thư kháng taxane thường không đáp ứng với eribulin. Một nghiên cứu gần đây cho thấy sự đề kháng này là do biểu hiện của protein kháng đa thuốc 1 (MDR1).[24] Eribulin dán nhãn huỳnh quang đã được sử dụng để nghiên cứu dược động học và dược lực học ở cấp độ tế bào đơn in vivo.[24]

Một con đường tổng hợp mới cho thuốc đã được xuất bản vào năm 2009.[25]